Category: 09. Ung bướu


1. Giải thích về thuật ngữ. Để tránh nhầm lẫn thuật ngữ “tuyến” là gland và cũng là adenoma trong ngôn ngữ tiếng Việt nên bài viết dùng thuật ngữ thượng thận thay cho từ hay dùng là tuyến thượng thận (adrenal gland).

1.1. Giải phẫu-sinh lý: Có 2 (tuyến) thượng thận nằm rất sâu phía sau ngoài màng bụng 2 bên cột sống, rất cao(trên mỗi thận, dưới cơ hoành). Là những tuyến bé, bẹt cao 2 – 5cm rộng 3 – 5 cm, nặng khoảng 7-10g. Thượng thận gồm 2 phần: Tuỷ và vỏ.adrenalglandlocation

1.1.1.  Vỏ thượng thận là phần ngoài cùng của thượng thận. Trong vỏ lại có ba lớp, được gọi là “vùng”. Khi nhìn dưới kính hiển vi mỗi vùng có một diện mạo khác nhau, và mỗi vùng có một chức năng khác nhau.

  • Vùng cầu (glomerulosa zone) là vùng ngoài cùng của vỏ thượng thận ngay dưới lớp vỏ xơ của tuyến. Vùng này là nơi chính sản xuất aldosterone, một hormone điện giải (mineralocorticoids) có vai trò trong việc điều chỉnh huyết áp và cân bằng điện giải qua tác dụng giữ muối (NaCl) và thải Kali.
  • Vùng dải (fasciculata zone) nằm giữa vùng cầu và lưới (glomerulosa, reticularis). Các tế bào trong vùng này sản xuất glucocorticoid như cortisol. Đây là vùng lớn nhất trong ba vùng, chiếm gần 80% khối lượng của vỏ thượng thận, có tác dụng kích thích quá trình biến glycogen thành glucoza, tăng dự trữ mỡ, chống viêm, giữ muối (NaCl). Sự tiết glucocorticoid phụ thuộc chặt chẽ vào tuyến yên qua chất trung gian là A.C.T.H. A.C.T.H cao sẽ gây tiết nhiều glucocorticoid, nồng độ glucocorticoid tăng sẽ kìm hãm trở lại làm tuyến yên tiết ra ít A.C.T.H.
  • Vùng lưới (reticularis zone) là vùng trong cùng nằm tiếp giáp trực tiếp với tủy thượng thận. Nó sản xuất androgen, chủ yếu là dehydroepiandrosterone (DHEA), dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S), và androstenedione (tiền thân của testosterone) là các kích dục tố. Các tế bào nhỏ của vùng lưới hình thành các dây và cụm không đều, được phân cách bởi các mao mạch và mô liên kết. Ở đàn ông, 2/3 androgen là do thượng thận tiết ra, 1/3 là của tinh hoàn. Ở đàn bà, androgen hoàn toàn là do thượng thận tiết ra. Androgen bài tiết ra nước tiểu dưới dạng 17 xetosteroit.

1.1.2. Tủy thượng thận nằm ở trung tâm của mỗi (tuyến) thượng thận, và được bao quanh bởi vỏ thượng thận. Các tế bào sáng (chromaffin) của tủy là nguồn chính tiết ra các catecholamine (adrenaline và noradrenaline). Khoảng 20% noradrenaline (norepinephrine) và 80% adrenaline (epinephrine) được tiết ra ở đây. Tủy thượng thận được điều khiển bởi hệ thống thần kinh giao cảm qua sợi trước hạch (preganglionic) xuất phát từ tủy sống ngực (T5-T11). Bởi vì nó được phân bố bởi các sợi thần kinh trước hạch, tủy thượng thận có thể được coi như một hạch giao cảm đặc biệt. Tuy vậy không giống như các hạch giao cảm khác, tủy thượng thận thiếu các synapse thần kinh và giải phóng các chất tiết trực tiếp vào máu. Andrenaline và noradrenaline có tác dụng làm co thắt mạch trên toàn bộ hệ thống mạch, gây tăng huyết áp; làm giãn phế quản, giảm biên độ và tần số thở; điều hoà chuyển hoá đường, làm tăng glucoza máu bằng cách tăng quá trình chuyễn hoá glycogen thành glucosa.1818_The_Adrenal_Glands

 

1.2. U thượng thận bao gồm u lành tính hoặc ác tính của thượng thận. Một số trong số đó được chú ý đến do sản xuất thừa hormone nội tiết. Ung thư thượng thận là sự hiện diện của các khối u ác tính ở thượng thận, bao gồm u nguyên bào thần kinh (neuroblastoma), ung thư biểu mô vỏ thượng thận (adrenocortical carcinoma) và một số u tể bào ưa chrome thượng thận (pheochromocytomas). Hầu hết u tể bào ưa chrome và tất cả các u tuyến thượng thận là những khối u lành tính, không di căn hoặc xâm lấn các mô lân cận, nhưng có thể gây ra vấn đề sức khỏe đáng kể bởi sự mất cân bằng hormone.

1.2.1. Các khối u của vỏ thượng thận: Vỏ thượng thận gồm ba lớp riêng biệt sản xuất các hormone steroid quan trọng là glucocorticoid điều tiết đường trong máu và hệ miễn dịch, cũng như phản ứng với stress sinh lý; các mineralcorticoid, điều hòa huyết áp và chức năng thận, và hormone giới tính nhất định. Cả hai khối u lành tính và ác tính của vỏ thượng thận có thể sản xuất hormone steroid, với những hậu quả lâm sàng quan trọng.

  • U tuyến vỏ thượng thận (Adrenocortical adenoma) là những khối u lành tính của vỏ thượng thận, rất phổ biến (1-10% trong mổ tử thi). Không nên nhầm lẫn với nốt (nodule) thượng thận, đó không phải là u đúng nghĩa. Hầu hết các u tuyến vỏ thượng thận có đường kính lớn nhỏ hơn 2 cm và dưới 5 gram trọng lượng. Tuy nhiên, kích thước và trọng lượng của khối u không đáng tin cậy để phân biệt u lành tính hay ác tính. Tuy vậy, u tuyến vỏ thượng thận có vỏ bọc, tròn đều, đơn độc, chắc, mặt cắt màu vàng đồng nhất, hiếm thấy hoại tử và xuất huyết. U tuyến vỏ thượng thận phổ biến ở những bệnh nhân trẻ hơn 30 tuổi, và có tỷ lệ cân bằng ở cả hai giới. Có thể phân chia nhóm này ra hai loại:
    • U không chức năng hay u phát hiện ngẫu nhiên (incidentaloma) chiếm phần lớn 85%, là u không chức năng hay không chế tiết với tần số ngày càng tăng trong những năm gần đây, do sự phát triển của phương tiện chẩn đoán hình ảnh như siêu âm, CT scan và cộng hưởng từ trong y tế.
    • U chức năng (functional) chiếm khoảng 15%, có khả năng xuất glucocorticoid-hội chứng Cushing, mineralcorticoids-hội chứng Conn (cường aldosteron), và/hoặc steroid sinh dục-nam hóa nữ giới, hoặc nữ hóa nam giới. Phẫu thuật là phương pháp điều trị khỏi các u tuyến tuyến thượng thận chức năng.
  •  Ung thư biểu mô vỏ thượng thận (Adreocortical carcinoma) là một ung thư hiếm gặp, ác tính cao của các tế bào vỏ thượng thận, có thể xảy ra ở trẻ em hoặc người lớn. Ung thư biểu mô vỏ thượng thận có thể có “chức năng”, sản xuất các hormon steroid và rối loạn chức năng nội tiết hậu quả tương tự như thấy trong nhiều u tuyến thượng thận và có thể không chế tiết. Do vị trí nằm sâu trong khoang sau phúc mạc, hầu hết các ung thư biểu mô vỏ thượng thận không được chẩn đoán cho đến khi đã phát triển khá lớn. Ung thư biểu mô vỏ thượng thận thường xâm lấn các mạch lớn, như các tĩnh mạch thận và tĩnh mạch chủ dưới; cũng như di căn qua hệ bạch huyết và qua đường máu đến phổi và các cơ quan khác. Việc điều trị hiệu quả nhất là phẫu thuật, mặc dù điều này không phải lúc nào cũng khả thi cho nhiều bệnh nhân, và tiên lượng chung của bệnh kém. Hóa trị, xạ trị và liệu pháp nội tiết có thể áp dụng trong điều trị bệnh này.

1.2.2. Các khối u của tủy thượng thận: Tủy thượng thận nằm ở trung tâm của mỗi tuyến thượng thận, và bao gồm các tế bào thần kinh nội tiết (chromaffin) sản xuất và giải phóng epinephrine (adrenaline) vào máu để đáp ứng với kích hoạt của hệ thống thần kinh giao cảm. Neuroblastoma và pheochromocytoma là hai loại u quan trọng nhất phát sinh từ tủy thượng thận. Cả hai loại u này cũng có thể phát sinh từ các vị trí ngoài tuyến thượng thận, cụ thể, trong vùng cận hạch của chuỗi giao cảm.

  • Neuroblastoma là một ung thư rất ác tính của các nguyên bào thần kinh (tiền thân của tế bào thần kinh) và là một trong những bệnh ung thư phổ biến nhất ở trẻ em, với độ tuổi trung bình lúc chẩn đoán là hai tuổi. Neuroblastoma thượng thận thường biểu hiện là một khối u bụng lớn lên một cách nhanh chóng. Các u liên quan, ít ác tính hơn của các tế bào thần kinh trưởng thành hơn bao gồm u nguyên bào hạch thần kinh (ganglioneuroblastoma) và u hạch thần kinh ganglioneuroma. Neuroblastoma thường tăng tiết tiền chất hormone catecholamine như axit vanillyl (VMA) và homovanillic acid gây tiêu chảy nghiêm trọng thông qua việc sản xuất các peptide vận mạch ruột. Điều trị bao gồm phẫu thuật cắt bỏ u, xạ trị cho bệnh căn tại chỗ, hóa trị liệu cho bệnh di căn.
  • Pheochromocytoma là một khối u bao gồm các tế bào tương tự như tế bào chromaffin của tủy thượng thận trưởng thành. Pheochromocytomas có ở mọi lứa tuổi, có thể độc lập, hoặc liên kết với một hội chứng ung thư di truyền, chẳng hạn như đa u thần kinh nội tiết (Multiple endocrine neoplasma-MEN) loại IIA và IIB, u xơ-thần kinh (neurofibromatosis) loại I, hoặc hội chứng von Hippel-Lindau. Chỉ có 10% pheochromocytomas thượng thận ác tính, phần còn lại là lành tính. Lâm sàng quan trọng nhất của pheochromocytomas là khả năng sản xuất lượng lớn các catecholamine hormon, đe dọa đến tính mạng do cao huyết áp, loạn nhịp, và nhiều triệu chứng khác như nhức đầu, đánh trống ngực, cơn lo âu, ra mồ hôi, giảm cân, run. Chẩn đoán khẳng định dễ dàng bằng đo nồng độ của các chất chuyển hóa catecholamine như VMA và metanephrines trong nước tiểu. Hầu hết pheochromocytoma được điều trị ban đầu với các thuốc kháng adrenergic, phẫu thuật được sử dụng để loại bỏ khối u khi bệnh nhân ổn định.

1.2.3. Incidentaloma để chỉ u thượng thận được tìm thấy ngẫu nhiên ở người không có triệu chứng lâm sàng hoặc nghi ngờ. Trong những trường hợp này cần xét nghiệm để phát hiện cortisol, metanephrines hoặc catecholamine dư thừa. U nhỏ hơn 3 cm thường được coi là lành tính và chỉ được điều trị nếu có hội chứng Cushing hoặc là pheochromocytoma. Trên CT scan, u tuyến lành tính thường có mật độ chụp ảnh phóng xạ thấp và thời gian rửa thuốc cản quang nhanh (50% hoặc nhiều lần). Nếu việc đánh giá nội tiết âm tính và hình ảnh cho thấy lành tính, theo dõi bằng hình ảnh được xem xét với tần suất 6, 12 và 24 tháng và lặp lại đánh giá nội tiết tố hàng năm trong 4 năm.

Ca bệnh lâm sàng:

Bệnh nhân thứ nhất, nữ 47 tuổi, với 2 năm cao huyết áp, người luôn mệt mỏi, không thấy biểu hiện bất thường nào về ngoại hình. CT scanner phát hiện u thượng thận trái đường kính lớn nhất 1.6cm.

Xét nghiệm máu K+ luôn thấp và Aldosterone tăng gấp 5 lần bình thường.

adrNTMT1

CTscanner: Khối u thượng thận trái

Với những u nhỏ, nằm sâu như u thượng thận, đường mổ hạn chế khi đi sau phúc mạc việc định vị vị trí u trước phẫu thuật rất quan trọng.

adrNTMT

CTscanner Dựng hình định vị khối u trước mổ

Xét nghiệm máu K+ luôn thấp và Aldosterone tăng gấp 5 lần bình thường. Được chẩn đoán u tuyến vỏ thượng thận-Hội chứng Conn. Phẫu thuật điều trị  qua nội soi ngoài phúc mạc cắt thượng thận trái được chỉ định.

IMG_20160531_145745

Hình 1. Khối u thượng thận trái có kích thước 1.5cm, tương đối tròn, nhẵn mầu vàng. Thủ phạm gây tăng huyết áp và giảm Kali máu.

Sau mổ hai tuần huyết áp, mạch người bệnh trở về bình thường, không cần dùng thuốc, không cần bù Kali.

Bệnh nhân thứ 2, nữ 41 tuổi, với triệu chứng và u tương tự như ca thứ nhất. Ctscanner cho thấy một khối u thượng thận bên phải.

IMG_20160519_122845

Ca bệnh thứ 3

Nữ 45 tuổi, không có triêu chứng lâm sàng và sinh hóa, ngẫu nhiên phát hiện u thượng thận phải với đường kính trên 4cm. Chỉ định phẫu thuật vì u có kích thước trên 4cm.

adrNTH1

CTscanner: Khối u thượng thận trái

Ca bệnh thứ 4

Nam giới 57 tuổi, khám bệnh vì đau bụng do sỏi túi mật ngẫu nhiên phát hiện u sau phúc mạc đường kính 6cm, không triệu chứng. Được cắt bỏ nội soi qua đường bụngcùng với túi mât. Giải phẫu bệnh sau mổ là một u tủy thượng thận.

adrVTQ2

U lớn thượng thận trái bắt thuốc mạnh

Tham khảo:

https://www.aace.com/files/adrenal-guidelines.pdf

http://www.surgery.usc.edu/divisions/tumor/pancreasdiseases/web%20pages/Endocrine%20tumors/adrenal/adrenal%20tumors.html

http://www.cancer.net/cancer-types/adrenal-gland-tumor/symptoms-and-signs

http://emedicine.medscape.com/article/116587-overview

Bs Nguyễn Ngọc Khánh
Chuyên ngành Phẫu thuật tiêu hoá.

Tel: 0982.608.115 (Các bạn có thể để lại tin nhắn. Xin không gọi!

GM: nnkhanh72@gmail.com

YM: nnkhanh72@yahoo.com

U GIST

GIST là gì?

GIST viết tắt từ “Gastrointestinal stromal tumor” là thuật ngữ được Mazur và Clark sử dụng từ năm 1983 phân biệt hoàn toàn với sự lầm tưởng là u có nguồn gốc cơ trước đó, là loại u khá hiếm của ống tiêu hóa (OTH), những u này có nguồn gốc từ những tế bào đặc biệt ở thành OTH gọi là tế bào kẽ Cajal (interstitial cells of Cajal) hoặc những tế bào tiền thân của tế bào kẽ Cajal, là một phần của hệ thần kinh tự động của cơ thể có vai trò trong việc tạo ra nhu động ruột do đó nó được ví như một máy tạo nhịp của ruột “pacemaker cells of the gut”.

Không phải tất cả các GIST đều là ung thư mà có tỷ lệ lành tính. Khoảng hơn phân nửa GIST thuộc dạ dày. Phần còn lại ở ruột non và các phần khác của OTH.

GIST xảy ra ở đâu?

Có thể ở bất kỳ chỗ nào của OTH từ thực quản đến hậu môn. Nhiều nhất ở dạ dày: 55%, tá tràng-ruột non: 30%, thực quản: 5%, trực tràng: 5%, đại tràng: 2% và các vị trí khác rất hiếm.

GIST có hay gặp không?

Rất hiếm gặp, khoảng 95% u của OTH có nguồn gốc từ niêm mạc thuộc ngoại bì thì GIST có nguồn gốc từ trung bì.

Tính trên dân số theo các nghiên cứu thì tỷ lệ GIST 6.6-14.5 người/1 triệu dân.

Nguyên nhân của GIST?

Do đột biến gen. Hầu hết các ca GIST thấy có đột biến ở gen KIT, một số ít còn lại là gen PDGFR. Nguyên nhân nào gây đột biến thì vẫn chưa xác định.

Ai có thể bị GIST?

Như hầu hết các u khác, GIST chủ yếu gặp ở người có tuổi, thường trên 50 tuổi, tuổi trung bình là 60. GIST ở trẻ em rất hiếm.

Không có nhiều thông tin về tỷ lệ GIST khác nhau giữa các vùng địa lý hay tộc người.

Triệu chứng của GIST như thế nào?

Hầu hết không có triệu chứng với các u nhỏ. Phát hiện ngẫu nhiên khi thăm khám hoặc khi phẫu thuật bệnh khác.

Khi u lớn có thể gây các triệu chứng như:

  • Cảm giác khó chịu, đầy bụng.
  • Đau bụng.
  • Sờ thấy u ở bụng.
  • Nôn, ỉa lỏng.
  • Tắc ruột.
  • Xuất huyết tiêu hóa: Nôn máu, ỉa phân đen, da xanh nhợt, hoa mắt, chóng mặt, mệt mỏi.
  • Gày sút cân.

Chẩn đoán phân biệt với.

  • Dị dạng mạch.
  • U lành tính ở ruột non.
  • U đại tràng
  • U cơ trơn ruột non.
  • U mỡ.

Các xét nghiệm: Không có xét nghiệm máu nào đặc hiệu cho bệnh.

Chẩn đoán hình ảnh:

  • Chụp bụng không chuẩn bị. Không đặc hiệu nhưng có thể thấy các biến chứng của u: tắc ruột hoặc thủng.
  • Chụp đối quang: Có thể phát hiện được u.
  • Siêu âm ổ bụng.
  • CT scanner ổ bụng và chậu hông.
  • Chụp cộng hưởng từ.
  • PETscan
  • Nội soi.
  • Siêu âm nội soi.
  • Chụp mạch.

Điều trị

  • Hóa liệu hệ thống. Với sự phối hợp doxorubicin + dacarbazine với hoặc không ifosfamide.  Đáp ứng dưới 10%.
  • Hóa liệu trong phúc mạc đang được nghiên cứu.
  • Xạ trị: Ít hiệu quả và it được sự đồng thuận do ruột di động, áp dụng hạn chế ở những bệnh nhân có tổn thương u cố định với thành bụng.
  • Phẫu thuật là phương pháp duy nhất hiệu quả cho tới nay. Cắt bỏ hoàn toàn triệt để là cơ may cho bệnh nhân khỏi bệnh.

Ca lâm sàng:

Bệnh nhân nữ 59 tuổi, có tiền sử xuất huyết tiêu hóa, vào viện vì đau bụng vùng hạ vị và mệt mỏi, hoa mắt chóng mắt.

Khám lâm sàng: Có hội chứng thiếu máu; mass vùng hạ vị, đau.

Xét nghiệm công thức máu thể hiện sự thiếu máu trầm trọng

Siêu âm thấy tổn thương u vùng tiểu khung, không rõ nguồn gốc.

Chụp CLVT 64 dãy:

Khối u lớn vùng tiểu khung, chưa thấy xâm lấn các tạng xung quanh

Kết quả chụp 64 dãy

Bệnh nhân có kèm nhiều sỏi nhỏ túi mật do vậy đã được chỉ định phẫu thuật nội soi cắt túi mật và u cùng một lần mổ.

Hình ảnh u trong mổ. Khối u được giải phóng và kéo lên ổ bụng

Mở nhỏ bụng và đưa u ra ngoài ổ bụng

Cắt đoạn ruột có u, khoảng 30 cm, cách góc hồi manh tràng khoảng 2m

Lập lại lưu thông ruột bằng GIA 80mm

Tiêu bản sau mổ: U lớn, đã hoại tử thủng thông vào lòng ruột, là nguyên nhân gây mất máu ở bệnh nhân.

Giải phẫu bệnh sau mổ:

GIST ác tính

Sau mổ diễn biến tốt, bệnh nhân có gas và rút sonde dạ dày cho ăn ngày thứ 3, rút dẫn lưu ổ bụng, bệnh nhân tập vận động đi lại ngày thứ 4.

Tham khảo

Gastric Gastrointestinal Stromal Tumors 

Gastrointestinal Stromal Tumors

Gastrointestinal Stromal Tumors Treatment

Your GIST treatment guide

To be continued

Bs Nguyễn Ngọc Khánh
Chuyên ngành Phẫu thuật tiêu hoá.

Tel: 0982.608.115 (Các bạn có thể để lại tin nhắn. Xin không gọi!

GM: nnkhanh72@gmail.com

YM: nnkhanh72@yahoo.com

U mạc treo

Bệnh nhân nữ 31 tuổi, có 1 con và đang có thai tuần thứ 13, đau bụng vùng thượng vị 3 ngày, đồng thời tự sờ thấy khối u vùng trên rốn.

Nhìn ngoài, khối u đẩy lồi thành bụng

Siêu âm, khối u dạng nang dịch nhiều vách, theo dõi lâm sàng bệnh nhân đau tăng, siêu âm lượng dịch tự do trong bụng xuất hiện. Bệnh nhân được đưa mổ cấp cứu.

Khối u nhìn thấy khi mở bụng

Dịch tự do trong ổ bụng trong, ánh vàng, tổ chức phúc mạc tạng vùng rốn gan, trước tuỵ ngấm dịch.

Khối u vùng mạc nối bé-bờ cong nhỏ dạ dày dạng nang dịch có vách, thành rất mỏng dính vào lớp cơ dạ dày. Nhìn từ mặt trước

Nhìn từ mặt sau

Sau khi phẫu tích thấy khối u độc lập với tuỵ và các tạng khác. Mũi tên chỉ=bờ dưới tuỵ

Khối u được phẫu tích và lấy bỏ trọn vẹn

Thành dạ dày bị cắt bỏ một phần thanh cơ dính vào khối nang dịch đã được khâu lại

to be continued

Bs Nguyễn Ngọc Khánh
Chuyên ngành Phẫu thuật tiêu hoá.

Tel: 0982.608.115 (Các bạn có thể để lại tin nhắn. Xin không gọi!

GM: nnkhanh72@gmail.com

YM: nnkhanh72@yahoo.com

 

Tổng quan

Theo thống kê ung thư toàn cầu (Global Cancer Statistics) của Hội ung thư Mỹ, con số mắc mới UTTQ/năm 2008 là 482300 và số chết là 406800 người. Tỷ lệ mới mắc UTTQ đứng hàng thứ 6 ở nam giới với con số ước tính 326600ca/năm và tỷ lệ chết đứng hàng thứ 5 với 276100ca/năm. Nếu tính riêng ở các nước đang phát triển con số mới mắc sẽ là 262600ca/năm đứng hàng thứ 5, số chết ước tính là 223000ca/năm đứng hàng thứ 4, chỉ sau ung thư phổi-khí quản, gan và dạ dày. Tỷ lệ mắc, chết khác nhau giữa  các nước phát triển và đang phát triển cũng như theo từng vùng địa lý [1] [2].

UTTQ là căn bệnh có sức tàn phá lớn. Mặc dù một số bệnh nhân có thể được chữa khỏi nhưng điều trị UTTQ thường kéo dài, làm giảm chất lượng cuộc sống, và tỷ lệ tử vong cao. Phương pháp điều trị nào là lý tưởng cho UTTQ vẫn còn là vấn đề tranh cãi. Những người theo trường phái điều trị phẫu thuật cho rằng cắt bỏ thực quản (TQ) là phương thức điều trị duy nhất có khả năng chữa bệnh triệt để, thì ngược lại những người chủ trương không phẫu thuật cho rằng cắt TQ có tỷ lệ tử vong cao và UTTQ là một bệnh không thể chữa được.

Ung thư biểu mô  tuyến của thực quản (UTBMTTQ), khác với loại ung thư biểu mô vảy (UTBMV), trong khi UTBMV chỉ ở 2/3 trên của TQ thì UTBMT ở đầu xa của TQ, trên bệnh nhân trẻ và thường được phát hiện sớm hơn. Điều này làm thay đổi khái niệm điều trị phẫu thuật trong UTTQ và làm cho phẫu thuật triệt căn trở thành hiện thực [3].

Ung thư biểu mô TQ được mô tả từ đầu thế kỷ 19. Năm 1913  Frank Torek là người đầu tiên cắt bỏ TQ thành công [4]. Năm 1930, Ohsawa ở Nhật Bản và Marshall ở Mỹ thực hiện thành công cắt TQ mở ngực và tái tạo lưu thông.

Sinh lý bệnh

Các nguyên nhân của ung thư biểu mô TQ là do phơi nhiễm của niêm mạc TQ với các kích thích tố độc hại dẫn đến loạn sản và ung thư biểu mô tại chỗ.

Thiếu hụt vitamin và các chất dinh dưỡng cũng được xem là các yếu tố nguy cơ.  Trung Quốc, nước có nguy cơ cao về UTTQ, thiếu hụt vitamin và các nguyên tố vi lượng  có thể đóng một vai trò trong nguyên nhân gây bệnh và người ta cho là do thiếu Riboflavin [1].

Yếu tố nguy cơ

Ở các nước phương Tây, các  bằng chứng hồi cứu cho thấy việc phơi nhiễm lâu dài với rượu, thuốc lá là yếu tố phổ biến nhất trong bệnh nguyên ung thư biểu mô tế bào vảy.

Nghiên cứu thuần tập tại  Hà Lan, của Steevens và cộng sự trên 120.852 người tham gia. Thấy những người uống trên 30 g rượu hàng ngày có, tỷ lệ cho UTBMVTQ tăng 4,6 1ần so với người không uống và 8.5 lần cho người hút thuốc và uống trên 15g rượi/ngày so với người không hút thuốc và uống ít hơn 5g rượu/ngày. Không thấy có sự liên quan giữa việc uống rượu và UTBMTTQ [5].

Ngược lại, nguy cơ UTBMVTQ và UTBMT TQ tăng lên ở những người đang hút thuốc.

Nhiễm virus Human papilloma là yếu tố góp phần trong việc gây UTTQ còn là vấn đề nghi vấn và gây nhiều tranh cãi trong khi đó không thấy có sự liên quan giữa nhiễm Helicobacter pylori với UTTQ [6-8].

Bệnh trào ngược DD-TQ là yếu tố nguy cơ phổ biến nhất cho ung thư tế bào biểu mô tuyến TQ.

10-15% số bệnh nhân nội soi vì GERD được tìm thấy có biểu mô Barrett [9]. UTBMT có thể phát triển ở những bệnh nhân này, là kết quả cuối cùng của quá trình biến đổi từ GERD đến chuyển sản Barrett, đến loạn sản nhẹ, đến loạn sản cao, và cuối cùng là UTBMT. Năm 1952, lần đầu tiên, Morson và Belcher mô tả UTBMTTQ phát sinh trên vùng biểu mô trụ với các tế bào biểu mô hình cốc [10]. Năm 1975, Naef và cộng sự nhấn mạnh tiềm năng ác tính của TQ Barrett. Bản chất tiền ác tính của  TQ Barrett được đặt ra, nhiều nhà nghiên cứu đã tìm kiếm các marker của ung thư biểu mô TQ nhằm mang lại sự thuận tiện cho chẩn đoán sớm và theo dõi tái phát u [11-14].

Nguy cơ UTBMT từ Barrett chuyển sản ước tính là 30-60 lần so với dân số nói chung [9]. Và tỷ lệ chính xác UTTQ tiến triển từ TQ Barrett còn chưa biết nhưng một nghiên cứu thuần tập lớn đã đưa ra con số 1ca/212 bệnh nhân TQ Barrett-1năm tương đương khoảng 0.5%-năm[15].

Tiên lượng của UTTQ kém ở những bệnh ung thư được phát hiện muộn. Tuy nhiên, hiểu biết sâu về quá trình biến đổi phân tử từ chuyển sản Barrett đến UTBMT có thể cải thiện tiên lượng bệnh. Audrezet và cộng sự đã nhận thấy rằng sự tiến triển từ chuyển sản Barrett đến UTBMT liên quan tới một số thay đổi trong cấu trúc, biểu hiện gen, và cấu trúc protein. Gen ức chế u TP53 và nhiều oncogenes khác, đặc biệt erb-b2 đã được nghiên cứu như là các marker tiềm năng [16-18].

Audrezet[16], Rene[19] Uchino[20] và các đồng nghiệp thấy đột biến ở gen TP53 trên bệnh nhân biểu mô Barrett bị UTBMT. Ngoài ra, sự biến đổi trong gen p16 và chu kỳ tế bào bất thường hoặc thể dị bội xuất hiện là một vài trong số các biến đổi phân tử quan trọng và đặc trưng nhất. Tuy nhiên, trình tự chính xác của quá trình biến đổi từ TQ Barrett đến ung thư biểu mô tuyến vẫn chưa được biết. Có lẽ sẽ có nhiều phân tử tương tác và liên quan [8].

Nghiên cứu bệnh-chứng toàn dân tại Thụy Điển cho thấy tỷ lệ UTBMT của người có các triệu chứng tái phát của trào ngược cao gấp 7,7 (95%, 5,3-11,4) so với người không có triệu chứng, và tỷ lệ này là 43,5 (95%, 18,3-103,5) ở các bệnh nhân có triệu chứng trào ngược nặng và kéo dài

Một nghiên cứu thuần tập lớn khác, kiểm tra việc sử dụng bisphosphonates uống có liên quan với tăng nguy cơ UTTQ hoặc DD (DD) cho thấy không có khác biệt có ý nghĩa cho việc tăng nguy cơ UTTQ hoặc DD giữa các quần thể uống bisphosphonate và nhóm đối chứng [21].

Dịch tễ học

Tần số

Quốc tế

UTTQ là một trong 6 nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trong ung thư trên toàn thế giới [1]. Tỷ lệ ung thư biểu mô TQ có thể từ 30-800 trường hợp trên 100.000 người tuỳ vùng địa lý. Tỷ lệ này đặc biệt cao ở các vùng bắc Iran, một số khu vực ở miền nam Nga, và miền Bắc Trung Quốc [1, 2]. Không giống như ở Mỹ, ung thư biểu mô tế bào vảy chiếm 95% của tất cả các bệnh UTTQ trên toàn thế giới.

Tại Mỹ trong năm 2008, Hiệp hội Ung thư Mỹ ước tính khoảng 16.470 trường hợp mắc mới UTTQ (12.970 đàn ông và 3.500 phụ nữ); với 14.280 người (11.250 đàn ông và 3.030 phụ nữ) sẽ chết vì căn bệnh này, chiếm tỷ lệ 87 %. UTBMT TQ có tỷ lệ phát triển nhanh nhất trong tất cả các bệnh ung thư tại Mỹ. Tỷ lệ mắc ung thư biểu mô TQ khoảng 3-6 trường hợp trên 100.000 người,

Dịch tễ học của ung thư biểu mô TQ đã thay đổi rõ rệt trong vài thập kỷ qua tại Mỹ. Những năm 1970, UTBMV là loại phổ biến nhất của UTTQ (90-95%). Nó thuộc TQ ngực và đối tượng mắc chủ yếu là người gốc Phi có tiền sử của hút thuốc và uống rượu lâu dài. Trong 2 thập kỷ qua, tỷ lệ mắc UTBMT của TQ, DD và vùng niêm mạc chuyển tiếp TQ-DD đã dần dần tăng lên và chiếm hơn 50% của tất cả các trường hợp mới mắc bệnh UTTQ. Không giống như ung thư biểu mô tế bào vảy, đối tượng tác động của nó là đàn ông da trắng, với sinh bệnh học liên quan đến bệnh trào ngược DD-TQ (GERD) và sự phát triển của biểu mô Barrett [1].

Pháp, ước tính có 5500 ca mắc mới mỗi năm với số chết ước tính là 4500 ca. Độ tuổi trung bình khi chẩn đoán là 67 tuổi với ưu thế bệnh thuộc về nam giới (3 nam:1 nữ) [22].

Việt nam

UTTQ đứng hàng thứ 5, chiếm khoảng 5% trong các ung thư đường tiêu hoá [23], chẩn đoán bệnh thường muộn và tỷ lệ sống sau 5 năm sau mổ thấp 0% [24]-10% [25, 26] tuỳ từng tác giả.

Chủng tộc

Tại Mỹ, người Mỹ gốc Phi có tỷ lệ mắc UTTQ cao hơn so với người da trắng.

Giới

UTTQ thường phổ biến hơn ở nam nhiều hơn nữ, với tỷ lệ nam-nữ là 3-4:1.

Tuổi

UTTQ thường xảy ra trong độ tuổi  sáu mươi bảy mươi của cuộc sống. Căn bệnh này trở nên phổ biến hơn với tiến độ tuổi, đó là khoảng 20 lần phổ biến hơn ở những người trên 65 tuổi so với người trẻ hơn 65 tuổi.

Lâm sàng

Cơ năng

  • Khó nuốt là triệu chứng phổ biến nhất 75% các trường hợp.  Ban đầu với thức ăn đặc, sau tăng dần và nghẹn cả thức ăn lỏng. Xuất hiện triệu chứng khó nuốt ở người lớn nên luôn luôn nhớ nội soi, chụp TQ baryte để chẩn đoán.
  • Giảm cân là triệu chứng phổ biến thứ hai và xảy ra trong hơn 50% trường hợp bị UTTQ.
  • Bệnh nhân cũng có thể bị chảy máu. Thường mất máu mãn tính và biểu hiện trên lâm sàng là thiếu máu.
  • Đau thượng vị hoặc sau xương ức. Cũng có thể biểu hiện qua việc đau ở xương, dấu hiệu của sự di căn xa.
  • Khàn tiếng do xâm lấn u vào dây thần kinh quặt ngược thanh quản, dấu hiệu của khối u không còn khả năng phẫu thuật.
  • Bệnh nhân có thể ho kéo dài. Triệu chứng hô hấp có thể do hít phải thức ăn không tiêu hoá hoặc bởi sự xâm lấn trực tiếp của u vào cây khí-phế quản bởi khối u, đó cũng là dấu hiệu của khối u không còn khả năng phẫu thuật.

Thăm khám

  • Mục tiêu là để thiết lập chẩn đoán và định giai đoạn ung thư.
  • Các kết quả kiểm tra thường là bình thường.
  • Hạch ở các vùng thượng đòn, cạnh cổ là biểu hiện của di căn, nếu được xác chẩn bằng sinh thiết thì đó là một chống chỉ định phẫu thuật.

Chẩn đoán phân biệt

  • Co thắt tâm vị
  • Các u lành tính của TQ
  • Hẹp TQ do bỏng, sẹo…
  • Ung thư tâm vị
Thăm khám cận lâm sàng

Các xét nghiệm

Các xét nghiệm tập trung vào việc đánh giá tình trạng dinh dưỡng do nuốt khó và chức năng gan ở bệnh nhân nghiện rượu.

Chẩn đoán hình ảnh
  • Xquang TQ có cản quang rất nhạy cảm, giúp phát hiện sự chít hẹp và khối lượng khối u trong lòng TQ. Nhưng với những ung thư mới, nông và nhỏ thì phương pháp này it có hiệu quả. Mariette [27] trong nghiên cứu của mình đã dựa vào trục thực quản thay đổi trên phim này để tiên lượng khả năng phẫu thuật triệt để của UTTQ.
  • Nội soi TQ-DD cho phép nhìn đánh giá trực tiếp và sinh thiết khối u. Tuy nhiên phương pháp này chỉ cho phép chẩn đoán xác định bệnh mà không có khả năng đánh giá giai đoạn bệnh. Tahara[28] dùng nội soi + sinh thiết để theo dõi, đánh giá đáp ứng hoá-xạ trị trong UTTQ. Nhiều tác giả đề nghị nội soi TQ-DD là phương tiện sàng lọc chẩn đoán sớm UTTQ ở bệnh nhân TQ Barrett[15].
  • Siêu âm nội soi (SANS) là thăm dò có độ nhạy cao nhất giúp xác định độ xâm lấn sâu của khối u (T) sự xuất hiện và lan tràn của các hạch bạch huyết quanh TQ (N). Jacques Van Dam cho rằng siêu âm nội soi không những có giá trị trong xác định giai đoạn bệnh mà còn có giá trị trong tiên lượng bệnh [29].

Kaushik[30] so sánh SANS với nội soi ngực-bụng trong đánh giá giai đoạn bệnh thấy SANS có độ chính xác 76% soi với phương pháp nội soi ngực-bụng và đạt 90% nếu kết hợp sinh thiết bằng kim nhỏ.

Machlenkin[31] nghiên cứu đánh giá đáp ứng điều trị UTTQ với hoá liệu bằng SANS trước, sáu hoá liệu để định giai đoạn và so sánh giai đoạn sau phẫu thuật thấy SANS mạnh trong đánh giá u (T), chính xác 80% trong khi đó đánh giá di căn hạch vùng chỉ đạt 35%.

Parmar[32], Reed[33] dùng SANS hướng dẫn để chọc sinh thiết bằng kim nhỏ sinh thiết hạch động mạch thân tạng giúp quyết định phẫu thuật cho kết quả dương tính cao 90% so với 30% của chụp cắt lớp.

  • CT bụng và ngực hữu ích giúp chẩn đoán di căn (M) đến phổi và gan cũng như đánh giá sự xâm lấn các cấu trúc lân cận của khối u[34]. Tuy nhiên việc đánh giá u nguyên phát (T) và di căn hạch của Ctscan có nhiều hạn chế[35].
  • Chụp cộng hưởng từ tương tự như Ctscaner, độ chính xác trong chẩn đoán di căn hạch ngực đạt 56% và bụng chỉ đạt 45%.
  • Nội soi phế quản giúp xác định sự xâm lấn đến khí quản hoặc phế quản.
  • Xạ hình xương được chỉ định ở bệnh nhân có dấu hiệu gợi ý di căn xương.
  • Nội soi bụng và ngực xác định các di căn hạch vùng.có độ chính xác lớn hơn 92%. Ngoài ra còn cho phép đánh giá các di căn nhỏ ở màng phổi, phúc mạc [35].
  • PET scan, một phương thức mới để định giai đoạn, nó giúp làm rõ các ổ tăng chuyển hoá của hoạt động bệnh, giúp cho chẩn đoán sớm u đến mức T1b[36] và giúp chẩn đoán sớm tái phát u [37] và là phương tiện hữu hiệu trong chẩn đoán giai đoạn bệnh giúp ích trong quyết định phẫu thuật[38]. Một nghiên cứu đánh giá hiệu quả/giá thành trong chẩn đoán giai đoạn của UTTQ giữa CT, SANS+sinh thiết kim nhỏ, PET scan và nội soi ngực cho thấy kết hợp PET scan, SANS+Sinh thiết cho hiệu quả chẩn đoán cao nhất tuy nhiên giá thành cũng rất đắt[39].

Giai đoạn bệnh

Phân loại giai đoạn UTTQ đã thay đổi trong phiên bản mới nhất của UICC/AJCC trong năm 2009. Tất cả các khối u TQ và các khối u với trung tâm trong vòng 5 cm của giao TQ-DD mà mở rộng vào TQ được phân loại và định giai đoạn theo TQ. Tất cả các khối u khác với tâm ở DD lớn hơn 5 cm từ giao TQ-DD hoặc những u trong vòng 5 cm của giao TQ-DD mà không mở rộng vào TQ được phân loại và định giai đoạn theo ung thư DD.

Phân loại TNM mới như sau:

  • Tis – Ung thư biểu mô tại chỗ / loạn sản cao.
  • T1 – đệm niêm mạc hoặc dưới niêm mạc.
  • T1a – đệm niêm mạc hoặc cơ niêm
  • T1b – dưới niêm mạc.
  • T2 – cơ
  • T3 – Vỏ xơ
  • T4 – cấu trúc liền kề
  • T4a – màng phổi, màng tim, cơ hoành, hoặc liền kề phúc mạc
  • T4b – cấu trúc lân cận khác (ví dụ, động mạch chủ, cột sống, khí quản)
  • N0 – Không có di căn hạch bạch huyết khu vực.
  • N1 – 1-2 hạch bạch huyết khu vực (N1 phụ thuộc vị trí u)
  • N2 – 3-6 hạch bạch huyết khu vực
  • N3 – Hơn 6 khu vực hạch bạch huyết
  • M1 – di căn xa (M1a và M1b phụ thuộc vị trí u)

Bảng. phân loại giai đoạn.

Giai đoạn IA T1 N0 M0
Giai đoạn IB T2 N0 M0
Giai đoạn IIA T3 N0 M0
Giai đoạn IIB T1, T2 N1 M0
Giai đoạn IIIA T4a N0 M0
T3 N1 M0
T1, T2 N2 M0
Giai đoạn IIIB T3 N2 M0
Giai đoạn IIIC T4a N1, N2 M0
T4b N bất kỳ M0
T bất kỳ N3 M0
Giai đoạn IV T bất kỳ N bất kỳ M1

Các phân loại khác khác với UICC/AJCC, đặc biệt là liên quan đến việc phân phối hạch bạch huyết, danh pháp. Phân loại UTTQ của Hiệp hội Nhật Bản về các bệnh TQ được sử dụng rộng rãi ở các nước phương Đông là một phân loại rất chi tiết và phức tạp [11]. Ở phân loại Nhật bản căn bản được hiểu như sau:

Hình ảnh đại thể u

U về mặt đại thể, chỉ giới hạn ở lớp dưới niêm mạc thì được gọi là type nông (0=superficial type)

U xâm lấn tới lớp cơ hoặc sâu hơn thì gọi là type tiến triển (1, 2, 3, 4=advanced type)

U không phân loại hoặc hỗn hợp (5)

  • Type 0: Type nông (Superficial type) lại chia thành các dưới nhóm:
    • Type 0-I:                      Type nông và nhô (Superficial and protruding type)
      • Type 0-Ip:        Có cuống (Pedunculated type)
      • Type 0-Is:        Chân rộng (broad based) type
    • Type 0-II                     Type nông và phẳng (Superficial and flat type)
      • Type 0-IIa:       Hơi lồi (Slightly elevated type)
      • Type 0-IIb:       Phẳng (Flat type)
      • Type 0-IIc:       Hơi lõm (Slightly depressed type)
    • Type 0-III:                   Type nông khuyết (Superficial and excavated type)
  • Type 1: Type nhô (Protruding type)
  • Type 2: Type loét khu trú (Ulcerative and localized type)
  • Type 3: Type loét thâm nhiễm (Ulcerative and infiltrative type)
  • Type 4: Type thâm nhiễm lan toả (Diffusely infiltrative type)
  • Type 5: Type không phân loại (Unclassifiable type)
    • Type 5a: Type không phân loại khi chưa điều trị (without treatment)
    • Type 5b: Type không phân loại sau khi điều trị (after treatment)

Hình 1: Sơ đồ phân loại hình ảnh đại thể của UTTQ theo phân loại Nhật bản [11]

Hình 2: Sơ đồ phân loại dưới nhóm của ung thư nông UTTQ theo phân loại Nhật bản[11]

Phân loại độ xâm lấn u (T)

  • TX:      Độ xâm lấn sâu của u không xác định
  • T0 :      Không có bằng chứng của u nguyên phát.
  • T1:       Ung thư ở niêm mạc và dưới niêm mạc.
    • T1a:     Ung thư ở niêm mạc
      • T1a-EP:           Ung thư tại chỗ (Tis)
      • T1a-LPM:        Ung thư xâm lấn lớp đệm niêm mạc (invades lamina propria mucosa)
      • T1a-MM:         Ung thư xâm lấn lớp cơ niêm (invades muscularis mucosa)
    • T1b:     Ung thư xâm lấn lớp dưới niêm mạc (invades submucosa)
      • SM1:                Ung thư xâm lấn 1/3 trên lớp dưới niêm mạc
      • SM2:                Ung thư xâm lấn 1/3 giữa lớp dưới niêm mạc
      • SM:                  Ung thư xâm lấn 1/3 dưới lớp dưới niêm mạc
  • T2:       Ung thư xâm lấn lớp cơ TQ  ( invades muscularis propria)
  • T3:       Ung thư xâm lấn lớp áo ngoài TQ ( invades adventitia)
  • T4:       Ung thư xâm lấn cơ quan lân cận ( invades adjacent structures)

Phân loại di căn hạch (N)

Các hạch được định danh và đánh số.

Các nhóm hạch được định danh 1, 2, 3, 4 không cố định với mọi vị trí ung thư mà thay đổi phụ thuộc từng vị trí ung thư.

  • NX Di căn hạch không xác định
  • N0 Không có di căn hặch
  • N1 Di căn hạch nhóm 1
  • N2 Di căn hạch nhóm 2
  • N3 Di căn hạch nhóm 3
  • N4 Di căn hạch xa, nhóm 4

Phân loại di căn tạng (M)

  • MX Di căn không xác định
  • M0 Không có di căn
  • M1 Di căn tạng

Hình 3: Sơ đồ vị trí các hạch được đánh số

Không có phương pháp lâm sàng nào hoàn toàn đạt yêu cầu cho việc xác định giai đoạn UTTQ. Khó khăn của việc đánh giá lâm sàng giai đoạn bệnh được thể hiện bởi chính hệ thống phân giai đoạn của AJCC và của Nhật bản.

Phương tiện xác định giai đoạn thông thường như nội soi hoặc chụp TQ cản quang chỉ có thể chứng minh mức độ lan rộng của u trong lòng TQ, CT scan lồng ngực tương đối không nhạy cảm, ngoại trừ việc đánh giá sự hiện diện của sự lan rộng của u. Siêu âm TQ cho phép đánh giá thành TQ và cả các hạch bạch huyết lân cận. Như vậy, nó cho phép xác định lâm sàng của cả hai giai đoạn T và N trong hầu hết các bệnh nhân.

Điều trị UTTQ

  1. 1.      Điều trị không phẫu thuật là liệu pháp cho những bệnh nhân ung thư biểu mô TQ không còn khả năng cắt bỏ do tình trạng toàn thân hoặc do bệnh tiến triển.

Các phương pháp thích hợp nhất để giảm sự khó nuốt nên được thiết kế riêng cho từng bệnh nhân riêng lẻ, tùy thuộc vào đặc điểm khối u, sở thích bệnh nhân, và chuyên môn cụ thể của bác sĩ.

  • Hóa trị: hoá trị đơn sử dụng hạn chế. Chỉ có một vài bệnh nhân đáp ứng khiêm tốn và ngắn ngủi.
  • Xạ trị: thành công trong khoảng 50% bệnh nhân trong việc làm giảm chứng khó nuốt. Ở bệnh nhân UTTQ tiến triển, sự kết hợp trước phẫu thuật của hóa trị và xạ trị cho thấy kết quả tốt [40-42].
  • Laser điều trị (Nd: YAG laser) có thể giúp giải quyết tạm thời của chứng khó nuốt ở 70% bệnh nhân [43].
  • Đặt stent kim loại tự mở rộng, dưới nội soi huỳnh quang. Chúng đặc biệt hữu ích khi có rò khí-TQ [44] [45].
  • Liệu pháp quang động (PDT) là một hình thức điều trị không phẫu thuật thú vị. Cơ sở PDT là: trước hết đưa vào cơ thể người bệnh một lượng chromophores nhạy sáng,  các chromophores nhạy sáng được giữ chọn lọc ở mô ác tính. Sau đó ánh sang được chiếu trong khu vực mô bệnh, ở đó các photon được hấp thụ bởi các phần tử nhạy sáng. Các phần tử nhạy sáng trở nên hoạt động và chuyển năng lượng cho chất hóa học gây tổn thương sinh học cho các mô ung thư [46].
  • Hoá-xạ trị phối hợp:
    • Bởi vì hầu hết bệnh nhân phẫu thuật đều đã có di căn hạch. Tỷ lệ sông 5-năm hiện nay vẫn còn khá thấp. Hóa trị và xạ trị (đơn trị hoặc kết hợp) đã được sử dụng trước hoặc sau khi phẫu thuật trong nỗ lực nhằm cải thiện thời gian sống.
    • Mục đích của điều trị bổ trợ trước phẫu thuật hóa trị là để giảm khối lượng của khối u trước khi phẫu thuật, để đạt tỷ lệ phẫu thuật triệt để cao hơn và loại bỏ hoặc trì hoãn sự di căn xa. Hóa xạ trị đồng thời đã chứng minh tỷ lệ đáp ứng của bệnh cao 30%.
    • Hóa trị liệu u tế bào vảy thường được sử dụng dựa trên cisplatin trong khi đó những lựa chọn hóa trị liệu trong UTBMT TQ đã được ngoại suy từ kinh nghiệm hóa trị liệu UTBMT của DD.
    • Kết quả của nhiều nghiên cứu cho thấy khoảng 15-20% bệnh nhân có đáp ứng hoàn toàn với điều trị, không tìm thấy khối u trong mẫu bệnh phẩm.
    • Một thử nghiệm ngẫu nhiên được thực hiện bởi Urba so sánh hoá trị trước phẫu thuật (cisplatin, fluorouracil, và vinblastine) so với phẫu thuật đơn thuần cho bệnh nhân ung thư biểu mô TQ có khả năng cắt bỏ, không thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
    • Walsh đã tiến hành một thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh kết quả phẫu thuật với hóa trị liệu kết hợp, xạ trị và phẫu thuật và kết quả cho thấy bệnh nhân được hóa trị liệu cảm ứng (2 liệu trình của cisplatin và fluorouracil, 1 liệu trình xạ trị 40 Gy) tiếp theo là phẫu thuật cải thiện hơn so với những người chỉ phẫu thuật về tỷ lệ sống. Thời gian sống trung bình của họ là 16 tháng, so với 11 tháng đối với những người chỉ phẫu thuật. Các lợi thế về tỷ lệ sống sót sau mổ thậm chí còn rõ ràng hơn ở 3 năm (32% so với 6%, P = 0,01)[47].
    • Tessa, Ý trong nghiên cứu trên 75 bn UTTQ tiến triển tại chỗ tia xạ ngoài, liều 60Gy (180cGy/ngày x 5ngày/tuần x 7 tuần), 53 bn dùng thêm hoá chất cisplatin + fluorourcil 2 liệu trình 5 ngày tuần 1 và 5, xạ trị áp sát liều 5-7Gy trong lòng TQ cho những bệnh nhân u đã đáp ứng nhưng còn tồn tại, 14 bệnh nhân mổ cho kết quả như sau: 61% hết hoàn toàn triệu chứng nghẹn, 27% gần như hết triệu chứng. 33% đáp ứng hoàn toàn, 45% đáp ứng một phần, 28.5% được chứng minh là sạch u. Thời gian sống sau 2, 5 năm là 38, 28%[48].
    • Bosset điều trị bệnh nhân hoá-xạ trị cảm ứng (cisplatin và 18,5 Gy) và phẫu thuật và phẫu thuật đơn thuần, thấy ở những bệnh nhân UTBMVTQ, hoá-xạ trước phẫu thuật không cải thiện thời gian sống[49].
    • Một phân tích meta so sánh ngẫu nhiên 10 thử nghiệm hoá xạ trị so với phẫu thuật đơn thuần (n = 1209) và 8 nghiên cứu hóa trị so với phẫu thuật đơn thuần (n = 1724) ở bệnh nhân ung thư biểu mô TQ tại chỗ có khả năng phẫu thuật. Các tác giả kết luận có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ sống sót là bằng chứng rõ ràng cho ưu điểm hoá-xạ trị trước phẫu thuật. Hóa trị liệu trước phẫu thuật chỉ có ý nghĩa trong việc hạn chế lan rộng của u trong UTBMT TQ.
  • Liệu pháp gen: Điều trị gen liệu pháp là một hướng đi mới dựa trên những thành tựu nghiên cứu về gen và chỉ đang ở giai đoạn đầu ứng dụng với kết quả khiêm tốn[18, 50, 51]
2.      Phẫu thuật

Cắt TQ (esophagectomy) là một phần quan trọng trong điều trị UTTQ ở những bệnh nhân còn có khả năng phẫu thuật. Phẫu thuật dần không được sử dụng cho việc giải quyết các triệu chứng bởi vì đã có nhiều phương thức điều trị khác ít xâm lấn hơn đang dần thay thế trong điều trị chứng khó nuốt. Cắt TQ có thể được thực hiện qua lỗ hoành (transhiatal esophagectomy [THE])  hoặc qua đường mở ngực (transthoracic esophagectomy [TTE]).

THE có lợi thế là tránh một đường mở ngực, có thể là một nguyên nhân làm nặng thêm tình trạng của bệnh nhân với chức năng hô hấp bị suy giảm.

Ngày nay nội soi đã tiếp cận và dần thay thế các phương pháp mở. Ưu điểm của phẫu thuật bao gồm:

  • Việc sử dụng kỹ thuật nội soi ổ bụng hoặc thoracoscopic đã cách mạng hóa việc điều trị các bệnh lành tính như co thắt tâm vị và GERD.
  • Khi so sánh với phẫu thuật mở, thời gian nằm viện ngắn hơn, sự khó chịu sau phẫu thuật giảm, và thời gian phục hồi nhanh hơn.

Yamamoto thông báo kết quả phẫu thuật điều trị UTTQ qua nội soi ngực cho những bệnh nhân giai đoạn I và II  trong 10 năm 1995-2004 cho 112 bn như sau: Tai biến trong mổ 4 bn (3.6%), tổn thương phế quản 3 bn, tĩnh mạch đơn 1 bn. Tỷ lệ chết trong 30 ngày sau mổ 0.8%, biến chứng sớm sau mổ 25.9% bao gồm: liệt thần kinh quặt ngược 8.9%, biến chứng hô hấp 6.3%, rò miệng nối 8%, tràn dịch dưỡng chấp màng phổi 2.7%. Tái phát ung thư tại vị trí chọc trocar 2.7%, tỷ lệ sống sau 5 năm với giai đoạn I: 87.2%, giai đoạn II: 70.2%[52]. Đây thực sự là một con số đáng khích lệ cho phẫu thuật nội soi trong UTTQ.

Cắt bỏ niêm mạc nội soi (EMR) là một lựa chọn hấp dẫn hiện đại để điều trị bệnh UTTQ nông. Dị sản cao và ung thư khu trú niêm mạc là lựa chọn cho EMR [53].

Theo dõi UTTQ

Chăm sóc bệnh nhân sau mổ

  • Thời gian nằm viện sau mổ trung bình là 9-14 ngày.
  • Cho ăn qua mở thông hỗng tràng bắt đầu vào ngày hậu phẫu 1.
  • Vào ngày hậu phẫu 6, kiểm tra rò miệng nối. Nếu không có, bệnh nhân bắt đầu đươc cho ăn uống đường miệng.

Tiên lượng

  • Sự sống còn phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh. Di căn bạch huyết hoặc di căn tạng có liên quan với tỷ lệ sống thấp.
  • Một báo cáo gần đây của 1.085 bệnh nhân ung thư cho thấy, tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật là 4%, tỷ lệ sống 5 năm 23%. Một nhóm bệnh nhân được bức xạ trước phẫu thuật và hóa trị có tỷ lệ sống 5-năm (48%)
  • Bệnh nhân không di căn hạch bạch huyết có tiên lượng tốt hơn đáng kể
  • Giai đoạn IV có tỷ lệ sống 5-năm chưa đến 5%.
  • THE và TTE có tỷ lệ sống sót tương đương.
  • Ung thư tế bào vảy và UTBMT, giai đoạn của giai đoạn, có tỷ lệ sống sót tương đương.

Tài liệu tham khảo:

1.         Jemal, A., et al., Global Cancer Statistics. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 2010. 0(0): p. 1-22.

2.         Dong, Z., et al., The Strategy for Esophageal Cancer Control in High-risk Areas of China. Jpn. J. Clin. Oncol., 2002. 32(suppl_1): p. S10-12.

3.         Fernando AM Herbella and Jules E Harris (2011) Esophageal Cancer.

4.         Torek, F., Carcinome of the thoracic portion of the esophagus: Report of a case in wich operation was done eleven years ago. Arch Surg, 1925. 10(1): p. 353-360.

5.         Steevens, J., et al., Alcohol consumption, cigarette smoking and risk of subtypes of oesophageal and gastric cancer: a prospective cohort study, in Gut. 2010. p. 39-48.

6.         Syrjänen, K.J., HPV infections and oesophageal cancer. Journal of Clinical Pathology, 2002. 55(10): p. 721-728.

7.         Lagergren, J., et al., Human Papillomavirus Infection and Esophageal Cancer: a Nationwide Seroepidemiologic Case–Control Study in Sweden. Journal of the National Cancer Institute, 1999. 91(2): p. 156-162.

8.         Acevedo, E. and A. Gonza’lez-ojeda, Human Papillomavirus DNA and Protein in Tissue Samples of Oesophageal Cancer, Barrett’s Oesophagus and Oesophagitis. Anticancer research, 2004. 24: p. 1319-1324.

9.         Prateek, S., Barrett’s Esophagus. N Engl J Med, 2009. 361(26): p. 2548-2556.

10.       Morson, B.C. and J.R. Belcher., Adenocarcinoma of the esophagus and ectopic gastric mucosa. British journal of cancer, 1952. 6(2): p. 127-132.

11.       Japanese Classification of Esophageal Cancer, tenth edition: part I. Esophagus. Vol. 6. 2009, Tokyo: Kanehara & CO., Ltd. 1-25.

12.       Terashita, Y., et al., Decreased Peroxisome Proliferator-activated Receptor Gamma Gene Expression is Correlated with Poor Prognosis in Patients with Esophageal Cancer. Jpn. J. Clin. Oncol., 2002. 32(7): p. 238-243.

13.       Omer Yilmaz, et al., Plasma homocysteine levels in patients with esophageal cancer. S.D.Ü. Týp Fak. Derg., 2007. 14(2): p. 1-6.

14.       Jiao, X., et al., Immunohistochemistry analysis of micrometastasis in pretreatment lymph nodes from patients with esophageal cancer. Ann Thorac Surg, 2003. 76(4): p. 996-1000.

15.       Sharma, P., Barrett’s Esophagus. N Engl J Med, 2009. 361(26): p. 2548-2556.

16.       Audrezet, M.P., et al., TP53 Gene Mutation Profile in Esophageal Squamous Cell Carcinomas. Cancer Res, 1993. 53(23): p. 5745-5749.

17.       Çayır, K., et al., Serum Paraoxonase and Arylesterase Activities in Esophageal Cancer. European Journal of General Medicine, 2010. 7(4): p. 398-403.

18.       Shimada, H., K. Matsushita, and M. Tagawa, Recent Advances in Esophageal Cancer Gene Therapy. Ann Thorac Cardiovasc Surg, 2008. 14(1): p. 3-8.

19.       René, A.R., et al., p53 – prognostic factor of malignant transformation of Barret’s esophgus. Biomed. Papers, 2005. 149(1): p. 141-144.

20.       Uchino, S., et al., Prognostic Significance of the p53 Mutation in Esophageal Cancer. Japanese Journal of Clinical Oncology, 1996. 26(5): p. 287-292.

21.       Cardwell, C.R., et al., Exposure to Oral Bisphosphonates and Risk of Esophageal Cancer. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 2010. 304(6): p. 657-663.

22.       Poincloux, L., Dysphagie au cours du cancer de l’oesophage. Acta Endoscopica, 2006. 36(4): p. 593-613.

23.       Triệu Triều Dương, Nghiên cứu kết quả phẫu thuật nội soi điều trị bệnh ung thư thực quản tại bệnh viện 108. Y Học TP. Hồ Chí Minh, 2008. 12: p. 4.

24.       Nguyễn Công Minh, Đánh giá kết quả điều trị ngoại khoa ung thư thực quả tại bệnh viện Chợ rẫy trong 9 năm (1999-2007). Y Hoc TP. Ho Chi Minh, 2009. 13(1): p. 143 – 151.

25.       Đỗ Mai Lâm, Nghiên cứu phẫu thuật orringer trong điều trị ung thư thực quả. Luận án tiến sỹ y học Trường đại học y Hà nội, 2008.

26.       Phạm Đức Huấn, Nghiên cứu điều trị phẫu thuật ung thư thực quản ngực. Luận án tiến sỹ y học Trường đại học y Hà nội, 2003.

27.       Mariette, C., et al., Cancer de l’oesophage opérable: prédiction de la résection chirurgicale complète. e-mémoires de l’Académie Nationale de Chirurgie, 2003. 2: p. 7.

28.       Tahara, M., et al., Clinical Impact of Criteria for Complete Response (CR) of Primary Site to Treatment of Esophageal Cancer. Jpn J Clin Oncol, 2005. 35(6): p. 316-323.

29.       Van Dam, J., Endosonographic Evaluation of the Patient With Esophageal Cancer. Chest, 1997. 112(4 Supplement): p. 184S-190S.

30.       Kaushik, N., et al., Endoscopic Ultrasound Compared With Laparoscopy for Staging Esophageal Cancer. Ann Thorac Surg, 2007. 83(6): p. 2000-2002.

31.       Machlenkin, S., et al., Endoscopic Ultrasound: Doubtful Accuracy for Restaging Esophageal Cancer after Preoperative Chemotherapy. Israel Medical Association Journal 2009. 11: p. 166-169.

32.       Parmar, K.S., et al., Clinical impact of endoscopic ultrasound-guided fine needle aspiration of celiac axis lymph nodes (M1a disease) in esophageal cancer. Ann Thorac Surg, 2002. 73(3): p. 916-920.

33.       Reed, C.E., et al., Esophageal cancer staging: improved accuracy by endoscopic ultrasound of celiac lymph nodes. Ann Thorac Surg, 1999. 67(2): p. 319-321.

34.       Trần Phùng Dũng Tiến, V.T.L., Nguyễn Minh Hải et al, Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính trong ung thư thực quản. Y Hoc Tp. Ho Chi Minh, 2010. 14(1): p. 81 – 85.

35.       Sugarbaker, D.J., M.T. Jaklitsch, and M.J. Liptay, Thoracoscopic Staging and Surgical Therapy for Esophageal Cancer. Chest, 1995. 107(6 Supplement): p. 218S-223S.

36.       Himeno, S., et al., Evaluation of Esophageal Cancer by Positron Emission Tomography. Jpn. J. Clin. Oncol., 2002. 32(9): p. 340-346.

37.       Skehan, S.J., et al., Imaging Features of Primary and Recurrent Esophageal Cancer at FDG PET1. Radiographics, 2000. 20(3): p. 713-723.

38.       Berrisford, R.G., et al., The decision to operate: role of integrated computed tomography positron emission tomography in staging oesophageal and oesophagogastric junction cancer by the multidisciplinary team. Eur J Cardiothorac Surg, 2008. 33(6): p. 1112-1116.

39.       Wallace, M.B., et al., An Analysis of Multiple Staging Management Strategies for Carcinoma of the Esophagus: Computed Tomography, Endoscopic Ultrasound, Positron Emission Tomography, and Thoracoscopy/Laparoscopy. The Annals of Thoracic Surgery, 2002. 74: p. 1026-1032.

40.       Conroy, T., Preoperative chemoradiotherapy in esophageal cancer. Oncología, 2004. 27 (4): p. 157-161.

41.       Cooper, J.S., et al., Chemoradiotherapy of Locally Advanced Esophageal Cancer. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 1999. 281(17): p. 1623-1627.

42.       DeCamp, M.M., S.J. Swanson, and M.T. Jaklitsch, Esophagectomy After Induction Chemoradiation*. Chest, 1999. 116(suppl 3): p. 466S-469S.

43.       Coumaros, D., S. Zerbe, and J.M. Monsch, Endoscopic Nd YAG laser: palliative therapy for esophago-cardial cancer. Concerning 30 patients treated between July 1984 and January. Journal de physique, 1987. 12(48): p. C7-221-C7-224.

44.       Adrian, S., O. Cristian, and D. Tripon, Transtumour esophageal endoprosthesing with atkinso celestine type prosthesis in advanced esophageal cancer. Medicine in evolution, 2008. 4: p. 29-38.

45.       Lee, S.H., The role of oesophageal stenting in the non-surgical management of oesophageal strictures. Br J Radiol, 2001. 74(886): p. 891-900.

46.       Javle, M., et al., Palliation of Malignant Dysphagia in Esophageal Cancer:  A Literature-Based Review. The journal of supportive oncology, 2006. 4(8): p. 365-379.

47.       Walsh, T.N., et al., A Comparison of Multimodal Therapy and Surgery for Esophageal Adenocarcinoma. New England Journal of Medicine, 1996. 335(7): p. 462-467.

48.       Tessa, M., et al., Concomitant chemotherapy and external radiotherapy plus brachytherapy for locally advanced esophageal cancer Results of a retrospective multicenter study. Tumori, 2005. 91: p. 406-414.

49.       Bosset, J.-F., et al., Chemoradiotherapy Followed by Surgery Compared with Surgery Alone in Squamous-Cell Cancer of the Esophagus. N Engl J Med, 1997. 337(3): p. 161-167.

50.       Jong Chul Park and Chulso Moon, Gene therapy for esophageal cancer Cancer Therapy, 2008. 6: p. 35-46.

51.       Hideaki Shimada, M., FACS,, M. Kazuyuki Matsushita, and M. and Masatoshi Tagawa, Recent Advances in Esophageal Cancer Gene

Therapy. Ann Thorac Cardiovasc Surg Vol. 14, No. 1 (2008), 2008. 14(1): p. 3-8.

52.       Yamamoto, S., et al., Minimally Invasive Esophagectomy for Stage I and II Esophageal Cancer. Ann Thorac Surg, 2005. 80(6): p. 2070-2075.

53.       Udagawa, H., et al., Surgical treatment of superficial esophageal cancer, its result and perspective. Esophagus, 2007. 4: p. 155-158.

Bs Nguyễn Ngọc Khánh
Chuyên ngành Phẫu thuật tiêu hoá.

Tel: 0982.608.115 (Các bạn có thể để lại tin nhắn. Xin không gọi!

GM: nnkhanh72@gmail.com

YM: nnkhanh72@yahoo.com

 

Ung thư dạ dày

Dạ dày là gì?

Dạ dày là nơi phình ra của đường tiêu hóa, hình chữ J, tiếp nối sau thực quản. Nó tiết ra axit và enzym phá vỡ thức ăn trước khi đến ruột non. Ung thư có thể phát triển ở bất kỳ phần nào của dạ dày.
Tỷ lệ mắc ung thư dạ dày khác nhau trên thế giới. Ở Nhật Bản, bệnh ung thư phổ biến nhất 1/1000 dân. Tỷ lệ này cũng cao ở Chile và Iceland.

Ung thư dạ dày chủ yếu ở người lớn tuổi, đàn ông nhiều hơn phụ nữ, người gốc châu Phi có nguy cơ cao hơn người Da trắng.

Nguyên nhân nào gây ung thư dạ dày?
Như với hầu hết ung thư, các nhà nghiên cứu không biết nguyên nhân chính xác của ung thư dạ dày, một số yếu tố được cho là có liên quan là:

  • Chế độ ăn uống có chứa rất nhiều nitrat, với thực phẩm sấy khô, muối, hun khói hoặc dưa bảo quản
  • Hút thuốc
  • Tiền sử loét dạ dày
  • Nhiễm H. pylori
  • Tuổi 
  • Giới nam giới tỷ lệ lớn hơn nữ.
  • Chủng tộc: người gốc châu Phi dễ bị
  • Viêm teo niêm mạc dạ dày
  • Thiếu máu ác tính
  • Tiếp xúc với bụi và khói nhất định
  • Tiền sử gia đình mắc bệnh ung thư dạ dày
  • Tiền sử phẫu thuật dạ dày trước đó
  • Tình trạng kinh tế xã hội: ung thư này xuất hiện phổ biến hơn trong quần thể kinh tế xã hội thấp hơn
  • Uống rượu

Triệu chứng và biến chứng của ung thư dạ dày như thế nào?
Nhiều triệu chứng của ung thư dạ dày rất mờ nhạt, không gây ra sự khó chịu hay đau đớn nào đó là lý do bệnh này thường được phát hiện khi đã ở giai đoạn muộn.
Một số các triệu chứng: Các triệu chứng này không đặc hiệu cho bệnh, có thể thấy ở nhiều bệnh khác

  • Ợ nóng hay khó tiêu
  • Buồn nôn và nôn
  • Đau bụng
  • Ăn mất ngon
  • Sút cân
  • Tiêu chảy hoặc táo bón
  • Hay mệt mỏi
  • Nôn hoặc máu trong phân
  • Đầy hơi sau bữa ăn

Ung thư dạ dày giai đoạn muộn sẽ gây ra các hậu quả nghiêm trọng về tiêu hóa và dinh dưỡng. Nó sẽ lan ra các phần khác của cơ thể, cuối cùng dẫn đến cái chết.
Các biến chứng chính phát sinh từ điều trị ung thư liên quan đến việc phẫu thuật cắt bỏ dạ dày dẫn tới các vấn đề dinh dưỡng. Ngoài ra, ung thư có thể tái phát sau khi điều trị ban đầu, vì thế mà việc tôn trọng theo dõi định kỳ có tầm quan trọng sống còn.
Chẩn đoán ung thư dạ dày như thế nào?
Nếu bác sĩ nghi ngờ ung thư dạ dày, sẽ hỏi bệnh nhân về lối sống, bao gồm hút thuốc lá, uống rượu cũng như tiền sử ung thư dạ dày trong gia đình. Sau đó sẽ tiến hành khám lâm sàng và yêu cầu một số xét nghiệm sau:

1. Xét nghiệm máu: Các xét nghiệm cơ bản và các chất chỉ điểm ung thư trong máu như CEA, CA19-9, CA72-4.

2. Xét nghiệm tìm máu trong phân

3. Chụp dạ dày có cản quang, chụp đối quang kép.

4. Nội soi, nội soi có nhuộm mầu + sinh thiết – trong đó bao gồm một mẫu nhỏ mô được lấy ra sau đó quan sát dưới kính hiển vi tìm tế bào ung thư.

5. Siêu âm nội soi đánh giá độ xâm lấn sâu của khối u.

6. Một khi ung thư được chẩn đoán, bác sĩ phải xác định giai đoạn của bệnh bằng:

  • Xquang tim-phổi – để xem có ung thư đã lan đến phổi
  • Siêu âm, siêu âm nội soi
  • Chụp cắt lớp vi tính
  • Chụp cộng hưởng từ (MRI)
  • Chụp PET CT đánh giá di căn ung thư
    Chỉ 10% trong những bệnh ung thư vẫn còn trong giai đoạn sớm lúc chẩn đoán.

Sau đây là các giai đoạn khác nhau của ung thư: 

  • Giai đoạn 0: Ung thư không vươt ra ngoài lớp niêm mạc dạ dày
  • Giai đoạn I: ung thư đã lan xuống lớp dưới niêm mạc dạ dày nhưng vẫn chưa xâm lấn lớp cơ.
  • Giai đoạn II: Ung thư đã lan đến các hạch bạch huyết ở gần dạ dày hoặc lớp cơ.
  • Giai đoạn III: Ung thư đã lan ra lớp cơ và các hạch bạch huyết, nhưng vẫn chưa xâm lấn đến các cơ quan khác hoặc ung thư đã lan đến một cơ quan gần đó mà không xâm lấn hạch bạch huyết
  • Giai đoạn IV: Ung thư đã lan tràn vượt ra ngoài các hạch bạch huyết thành dạ dày, và các cơ quan.
  • Tái phát: Ung thư phát triển trở lại sau khi điều trị ban đầu

Điều trị và phòng chống
Các ung thư dạ dày thường được chẩn đoán khi nó đã lan rộng, làm cho điều trị khó khăn hơn. Cũng như ở nhiều bệnh ung thư khác, các tùy chọn có sẵn chống lại ung thư dạ dày bao gồm xạ trị, hóa trị và phẫu thuật, được sử dụng riêng rẽ hoặc kết hợp.

  • Giai đoạn 0 và I, thường chỉ phẫu thuật loại bỏ phần dạ dày ung thư với sự vét hạch bạch huyết nếu cần thiết.
  • Giai đoạn II, cắt dạ dày và vét hạch bạch huyết bụng.
  • Giai đoạn III yêu cầu phẫu thuật và hóa trị hoặc xạ trị.
  • Giai đoạn IV, điều trị nhằm mục đích giảm bớt các triệu chứng, và do đó phẫu thuật, hóa trị hoặc xạ trị đều có thể được sử dụng.
  • Điều trị đích và điều trị miễn dịch là những phương pháp mới, đã và đang được áp dụng trong những năm gần đây.

Phẫu thuật:

Phẫu thuật thực hiện trong trường hợp ung thư dạ dày là cắt dạ dày. Nếu ung thư được phát hiện sớm, bác sĩ phẫu thuật có thể thực hiện cắt một phần dạ dày. Nếu toàn bộ dạ dày bị loại bỏ gọi là cắt dạ dày toàn bộ.

Phẫu thuật cắt dạ dày có thể được thực hiện bằng nội soi với nhiều ưu điểm: Đường mổ nhỏ, ít đau hơn, thẩm mỹ, ít biến chứng thành bụng…

Ở giai đoạn sớm ung thư dạ dày còn khu trú ở niêm mạc và dưới niêm mạc việc can thiệp có thể chỉ bằng cắt niêm mạc qua nội soi mềm (endoscopy-mucosectomy), không cần mổ.

Sau khi cắt dạ dày, câu hỏi về vấn đề dinh dưỡng được đặt ra. Những người đã cắt dạ dày một phần có thể ăn tương đối bình thường sau khi chữa bệnh, trong khi điều chỉnh chế độ ăn là cần thiết ở những người cắt dạ dày toàn bộ như uống bổ sung vitamin… Bởi vì bây giờ không còn dạ dày và do đó không thể hấp thụ vitamin B12 từ thức ăn được và phải thay thế bằng đường tiêm hàng tháng.
Chuyên gia dinh dưỡng có thể giúp thiết lập một chế độ ăn uống thích hợp để hỗ trợ tiêu hóa cho bệnh nhân. Họ cũng khuyên bạn nên dùng thường xuyên các bữa ăn nhỏ thay vì ba bữa ăn trong ngày.
Một số người sau mổ cắt dạ dày có thể có buồn nôn, nôn mửa, đau bụng, tiêu chảy và chóng mặt gọi là hội chứng Dumping. Những triệu chứng này là do việc thức ăn qua ruột trực tiếp mà không trải qua quá trình phân hủy và đưa xuống ruột một cách từ từ từ dạ dày. Ăn bữa nhỏ thường xuyên có thể giúp giảm sự khó chịu này.
Hóa trị
Hóa trị bao gồm việc sử dụng thuốc để chống lại các bệnh ung thư từ bên trong cơ thể. Trong điều trị ung thư dạ dày có nhiều phác đồ hoá chất đã được áp dụng.

Hóa trị ít hoặc không có tác dụng khi ung thư đã được phẫu thuật triệt để (khi chưa có di căn). Do vậy chỉ được chỉ định khi ung thư ở giai đoạn III.
Các tác dụng phụ của hóa trị liệu:

  • buồn nôn và ói mửa
  • Rụng tóc
  • mệt mỏi
  • Chán ăn
  • tiêu chảy
  • nhiễm khuẩn
  • thiếu máu

Nghiên cứu đang được triển khai để phát triển một hóa trị tại chỗ, do đó cho phép các thuốc trực tiếp vào bụng, nơi có thể có tế bào ung thư.
Xạ trị:
Xạ trị nhằm mục đích tiêu diệt các tế bào ung thư từ một nguồn bên ngoài. Trong một số trường hợp, xạ trị trước khi phẫu thuật có thể làm giảm khối lượng của khối u và tạo thuận lợi cho phẫu thuật.
Một số tác dụng phụ thường gặp, bao gồm:

  • mệt mỏi
  • tấy đỏ và khô da ở các bức xạ
  • buồn nôn và ói mửa
  • giảm sự thèm ăn
  • tiêu chảy

Các yếu tố nguy cơ nói trên, bao gồm chế độ ăn uống có thể cho chúng ta những manh mối để có các biện pháp giảm nguy cơ ung thư dạ dày:

  • Áp dụng một chế độ ăn uống cân bằng và lành mạnh, và dùng thường xuyên của các loại trái cây và rau quả
  • Bỏ rượu
  • Tránh viêm loét (H. pylori), và theo sự tiến triển của các triệu chứng hoặc các vấn đề khác
Một số hình ảnh nội soi và phẫu thuật ung thư dạ dày:
  • Bệnh nhân nữ 71 tuổi, khám bệnh vị đầy, chướng bụng; nôn, gày sút cân và  thiếu máu.
  • Lâm sàng có hội chứng hẹp môn vị.
  • Nội soi: Loét sùi lớn mặt sau hang vị, gây hẹp đường xuống tá tràng

Nội soi: Loét sùi lớn mặt sau hang vị, gây hẹp đường xuống tá tràng

Sinh thiết: dễ chảy máu.

  • Kết quả sinh thiết: Adenocarcinoma=ung thư tuyến.
  • Phẫu thuật:

U mặt sau hang vị, ăn ra tới thanh mạc.

       Nhiều tổ chức di căn ung thư ở phúc mạc thành bụng, mạc nối, hạch quanh dạ dày, cơ hoành, gan.

Nhiều tổ chức di căn ung thư ở phúc mạc cơ hoành, gan.

Cắt dạ dày do hẹp môn vị và chảy máu (palliative) không triệt để do u đã di căn.

Mở dạ dày: Ung thư là một loét cứng lớn, mặt sau hang vị.

Bs Nguyễn Ngọc Khánh
Chuyên ngành Phẫu thuật tiêu hoá.

Tel: 0982.608.115 (Các bạn có thể để lại tin nhắn. Xin không gọi!

GM: nnkhanh72@gmail.com

YM: nnkhanh72@yahoo.com

 

(ung thư ruột già, kết tràng) 

Ung thư đại trực tràng (UTĐTT) là ung thư phổ biến thứ ba ở trên thế giới. Nam nhiều hơn nữ. Cứ mỗi 14 người đàn ông hoặc 16 phụ nữ thì có thể có một người mắc bệnh ung thư đại trực tràng trong đời của họ.

Như tên gọi, loại ung thư có nguồn gốc ở đại tràng hoặc trực tràng.
UTĐTT phổ biến hơn ở các nước công nghiệp.
Các thói quen của cuộc sống, chủ yếu là thực phẩm, cũng đóng một vai trò trong khởi phát của bệnh.
Một số người có tính chất di truyền. Nhưng trong 75% trường hợp thì không.

Hình thành u
UTĐTT cũng như phần lớn các bệnh ung thư khác, nó mất nhiều năm để hình thành . UTĐTT thường được hình thành từ polyp trong lớp niêm mạc của đại, trực tràng. Có rất nhiều loại. Thông thường, chúng là lành tính. Trung bình phải mất 10 năm cho một polip có thể hình thành một khối u ung thư.
Trong quá trình phát triển ung thư, các tế bào có thể lây lan đến các hạch bạch huyết, gan và đến các bộ phận khác của cơ thể gọi là sự di căn .
UTĐTT là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ hai của ung thư. Các chuyên gia y tế khuyên nên sàng lọc thường xuyên ở tuổi 50 hoặc 40 đối với những người có nguy cơ ung thư, nhằm phát hiện ung thư sớm trước khi có các triệu chứng.
Khi các triệu chứng của UTĐTT xuất hiện thì thường là bệnh đã ở giai đoạn muộn và do đó khó khăn hơn để chữa trị triệt để
Khi nào cần tư vấn bác sỹ
Những bệnh nhân trong phân có máu hoặc tiêu chảy hoặc táo bón kéo dài, những người có nguy cơ…được khuyên nên xét nghiệm tầm soát ung thư.

Các triệu chứng của UTĐTT
UTĐTT thường không được chú ý vì các triệu chứng sớm nghèo nàn và ít gây sự chú ý với người bệnh.
Các triệu chứng sau đây có thể là dấu hiệu của UTĐTT.
– Thay đổi thói quen đại tiện: xen kẽ giữa táo bón và tiêu chảy .
– Máu trong phân.
– Nhầy trong phân.
– Đau bụng quặn cơn, ậm ạch đầy hơi, bí trung tiện=các dấu hiệu của tắc ruột do u lớn làm bít tắc lòng đại tràng.
– Cảm giác rằng không đi ngoài hết phân, thường xuyên có cảm giác muốn đi ngoài.
– Mệt mỏi.
– Giảm cân không biết lý do.
Người nào có nguy cơ?

  • Tuổi: Căn bệnh này chủ yếu gặp ở những người trên 50 tuổi (90%).
  • Tiền sử gia đình bị ung thư đại trực tràng hoặc polyp.
  • Nó có thể là kết quả của tiếp xúc với chất gây ung thư tương tự trong môi trường hoặc thói quen ăn uống hay lối sống.
  • Một số bệnh di truyền làm tăng nguy cơ ung thư ruột già trực tràng. Hai phổ biến nhất là ung thư đại trực tràng nonpolyposis (hoặc hội chứng Lynch) chiếm khoảng 5% trường hợp ung thư đại trực tràng và gia đình adenomatous polyposis, tham gia vào khoảng 1% trường hợp.
  • Giới: Đàn ông nhiều nguy cơ bị bệnh hơn so với phụ nữ.
  • Bệnh viêm ruột, bệnh Crohn hoặc viêm loét đại tràng tăng nguy cơ.
  • Bệnh tiểu đường. Trong các nghiên cứu dịch tễ học, thấy rằng ung thư đại trực tràng phổ biến hơn ở bệnh nhân tiểu đường type 2 hơn những người không bị.

Các yếu tố nguy cơ

  • Hút thuốc lá. Đặc biệt là những người đã hút thuốc trong nhiều năm.
  • Uống rượu. Nghiên cứu cho thấy một liên kết giữa việc tiêu thụ rượu (ngay cả khi nó là trung bình) và một số loại ung thư : vú, đại tràng và trực tràng, thực quản, thanh quản, gan, miệng và họng.
  • Bệnh béo phì và thừa cân.
  • Không hoạt động thể lực.
  • Chế độ ăn giàu thịt đỏ, thịt chế biến (xúc xích, xúc xích, giăm bông hun khói, nướng vv), và ít trái cây và rau.
  • Thiếu ánh sáng tự nhiên.

Các biện pháp sàng lọc
Sàng lọc ung thư đại trực tràng có thể làm giảm 15% đến 33% tỷ lệ tử vong do loại ung thư này ở người từ 50 tuổi trở lên. Đây là những gì các cơ quan y tế khuyên bạn nên.

  • Người có nguy cơ: người đàn ông và phụ nữ tuổi trên 50 năm.
  • Test Guaiac tìm máu trong phân.
  • Tần số: mỗi năm hay mỗi hai năm.
  • Nội soi đại tràng ống mềm cho phép bác sĩ quan sát trực tràng và đại tràng. Đối với người có nguy cơ, những người có yếu tố gia đình phải soi đại tràng ở tuổi 40. Nếu kết quả âm tính việc xem xét này lặp lại mỗi 5-10 năm.

Các biện pháp phòng ngừa

  • Bỏ hút thuốc lá.
  • Hoạt động thể chất.
  • Đạt hoặc duy trì một trọng lượng khỏe mạnh.
  • Hạn chế uống rượu.
  • Ăn đủ các loại trái cây và rau quả và ngũ cốc.
  • Hạn chế tiêu thụ thịt đỏ, thịt nguội (thịt chế biến-bảo quản).

Các biện pháp khác để ngăn chặn sự khởi phát của bệnh 

  • Bổ sung Vitamin D. Căn cứ vào kết quả của nghiên cứu khác nhau, Hiệp hội Canada khuyến cáo người dân từ năm 2007, ăn 25 mcg 25 (1.000 IU) vitamin D mỗi ngày trong mùa thu và mùa đông. Theo các nghiên cứu, vitamin D làm giảm nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt, vú và trực tràng.
  • Thuốc
    – Aspirin. những người uống aspirin thường ít mắc bệnh ung thư đại trực tràng .
    – Thuốc chống viêm. Ngoài ra aspirin, các thuốc khác chống viêm không steroid có thể có tác dụng bảo vệ chống lại các khối u trực tràng và ung thư, chẳng hạn như ibuprofen (Advil ®, Motrin ®, vv.) Và naproxen (Aleve ®, Naproxyn ®, vv .).

Giai đoạn bệnh

Giai đoạn bệnh

  1. Giai đoạn 0, tế bào uchỉở niêm mạccủa thành đại tràng.Cáctế bào ucó thể lây lan.Giai đoạn 0cũng được gọi làung thư biểu môtại chỗ.
  2. Giai đoạn I, ung thư đã hình thànhở niêm mạcvàđã lan đến lớp dướiniêm mạc. Ung thư có thểđã lây lan đếnlớp cơcủa thànhruột kết.
  3. Giai đoạnII, ung thư ruột kếtđược chia thànhgiai đoạnIIA,IIBgiai đoạnvà giai đoạnIIC.
    • Giai đoạnIIA: Ung thư đãlan truyền qua cáclớp cơcủa thànhruộtvàothanh mạc(lớp ngoài cùng) của thành ruột kết.
    • Giai đoạnIIB: Ung thư đãlan truyền qua cácthanh mạc(lớp ngoài cùng) của thành ruột kếtnhưngđã không lây lanđến các cơ quanlân cận.
    • Giai đoạnIIC: Ung thư đãlan truyền qua cácthanh mạc(lớp ngoài cùng) của thành ruộtđến các cơ quanlân cận.
  4. Giai đoạn III, ung thư ruột kếtđược chia thành giai đoạn IIIA, IIIB và IIIC.
    • Trong giai đoạn IIIA:
    1. Ung thư có thể lây lan qua niêm mạc đến lớp mô dưới niêm mạc và có thể đã lây lan đến lớp cơ của thành ruột kết. Ung thư đã lan rộng đến ít nhất một nhưng không quá 3 hạch bạch huyết gần đó hoặc các tế bào ung thư đã hình thành trong các mô gần các hạch bạch huyết; hoặc
    2. Ung thư đã lan qua niêm mạc của thànhruột đến lớp dưới niêm mạc. Ung thư đã lan rộng đến ít nhất là 4 nhưng không quá 6 hạch bạch huyết gần đó.
    • Trong giai đoạnIIIB:
    1. Ung thư đã lan qua cáclớp cơ của thành ruột vào thanh mạc của thành đại tràng hoặc đã lan qua thanh mạc nhưng không đến các cơ quan lân cận. Ung thư đã lan rộng đến ít nhất một nhưng không quá 3 hạch bạch huyết gần đó hoặc các tế bào ung thư đã hình thành trong các mô gần các hạch bạch huyết; hoặc
    2. Ung thư đã lan đến lớp cơ của thành ruột hoặc lớp thanh mạc của thành ruột kết. Ung thư đã lan rộng đến ít nhất là 4 nhưng không quá 6 hạch bạch huyết gần đó; hoặc
    3. Ung thư đã lan qua niêm mạc của thành ruột đến lớp dưới niêm mạc và có thể đã lây lan đến lớp cơ của thành ruột kết. Ung thư đã lan rộng đến 7 hoặc nhiều hạch bạch huyết gần đó.
    • Tronggiai đoạnIIIC:
    1. Ung thư đã lan qua thanh mạc của thành ruột kết nhưng không lan đến các cơ quan lân cận. Ung thư đã lan rộng đến ít nhất là 4 nhưng không quá 6 hạch bạch huyết gần đó; hoặc
    2. Ung thư đã lan truyền qua các lớp cơ của thành ruột vào thanh mạc của thành đại tràng hoặc đã lan qua thanh mạc nhưng không lan đến các cơ quan lân cận. Ung thư đã lan rộng đến 7 hoặc nhiều hạch bạch huyết gần đó; hoặc
    3. Ung thư đã lan truyền qua các thanh mạc của thành ruột kết và đã lan rộng đến các cơ quan lân cận. Ung thư đã lan đến một hoặc nhiều hạch bạch huyết gần đó hoặc các tế bào ung thư đã hình thành trong các mô gần các hạch bạch huyết.
  1. Giai đoạn IV, ung thư ruột kếtđược chia thànhgiai đoạnIVAvàgiai đoạnIVB.
    • Giai đoạnIVA: Ung thư có thể lan qua thành đại tràng và có thể lan đến các cơ quan lân cận hoặc các hạch bạch huyết. Ung thư đã lan rộng đến mộtcơ quan xa như gan, phổi, hoặc buồng trứng, hoặc một hạch bạch huyết xa.
    • Giai đoạnIVB: Ung thư có thể lan qua thành đại tràng và có thể đã lan đến các cơ quan lân cận hoặc các hạch bạch huyết. Ung thư đã lan rộng đến nhiều hơn một cơ quan xa hoặc vào phúc mạc.

 

Điều trị bệnh ung thư đại trực tràng

Các loại điều trị tùy thuộc vào giai đoạn của tiến triển ung thư.

  • Phẫu thuật: Phẫu thuật là chỗ dựa chính của điều trị. Mục đích để loại bỏ những phần bị ảnh hưởng của đại tràng hoặc trực tràng, và một chút của mô khỏe mạnh xung quanh khối u.
    Với sự phát triển của khoa học và kỹ thuật, ngày nay việc phẫu thuật điều trị ung thư đại trực tràng có thể thực hiện bằng phẫu thuật nội soi.
    Nếu khối u ở giai đoạn đầu, đôi khi có thể chỉ cần loại bỏ khối u trong khi nội soi đại tràng (cắt polyp ung thư).
    Đôi khi phẫu thuật dự phòng được thực hiện, ở những người có nguy cơ cao của bệnh ung thư đại trực tràng. Nhũng u muộn, quá các chỉ định phẫu thuật (xâm lấn tại chỗ nhiều và di căn xa) có thể chỉ còn điều trị hoá chất.
  • Xạ trị và hóa trị: Là những phương pháp điều trị thường là cần thiết để tiêu diệt tế bào ung thư đã di cư đến các hạch bạch huyết hay ở nơi khác trong cơ thể.
    Xạ trị sử dụng nhiều nguồn tia khác nhau của bức xạ ion hóa. Nó được sử dụng trước hoặc sau khi phẫu thuật tuỳ từng bệnh nhân.
    Hóa trị được xử dụng dưới dạng tiêm hoặc dạng viên nén. Nó có thể gây ra nhiều phản ứng phụ, như mệt mỏi, buồn nôn và rụng tóc.
  • Thuốc: Các loại thuốc hạn chế sự gia tăng của tế bào ung thư đôi khi được sử dụng, một mình hoặc kết hợp với phương pháp điều trị khác. Bevacizumab (Avastin ®): giới hạn sự tăng trưởng của khối u bằng cách ngăn ngừa sự hình thành các mạch máu mới trong khối u. Nó được chỉ định như điều trị biện minh khi ung thư di căn.
Một số hình ảnh ung thư đại trực tràng
Bệnh nhân nữ 82 tuổi.

Ung thư đại tràng gây tắc ruột ở bệnh nhân 82 tuổi. Bụng chướng nhiều.

Xquang bụng có nhiều mức nước-hơi

CTscanner bụng thấy đại tràng giãn to, có nhiều mức nước-hơi

Trong mổ: Đại tràng trên u giãn to

Nguyên nhân tắc là u đại tràng thuộc đại tràng trái, gần góc lách

Ngoài khối u chính, còn có tổ chức di căn ở chậu hông dính trực tràng với tử cung

U hình “nhẫn” (bao cả chu vi đại tràng và gây hẹp-tắc)

Đoạn đại tràng chứa u được mở dọc sau khi cắt bỏ

Bệnh nhân nam 76 tuổi,

đã được phát hiện u đại tràng 4 tháng, không đồng ý mổ, vào viện vì thiếu máu nặng. Lần vào viện này bệnh nhân xin được phẫu thuật điều trị.

Ngoài nội soi sinh thiết xác định chẩn đoán, bệnh nhân được chụp cắt lớp vi tính đa dãy để đánh giá xâm lấn u trước mổ

Hình ảnh trong mổ

U lớn của đại tràng lên sau khi được phẫu tích giải phóng mạc treo đưa ra ngoài ổ bụng

Thực hiện cắt-nối ruột bằng dụng cụ cắt nối tự động GIA 80mm

Thực hiện cắt-nối ruột bằng dụng cụ cắt nối tự động GIA 80mm

Miệng nối sau khi hoàn thành

Đại tràng chứa u sau khi cắt bỏ được mở dọc. U lớn chiếm hết chu vi lòng đại tràng, loét trung tâm là nguyên nhân chảy máu gây thiếu máu nặng ở bệnh nhân này.

Bs Nguyễn Ngọc Khánh
Chuyên ngành Phẫu thuật tiêu hoá.

Tel: 0982.608.115 (Các bạn có thể để lại tin nhắn. Xin không gọi!

GM: nnkhanh72@gmail.com

YM: nnkhanh72@yahoo.com

 

Bệnh nhân thứ nhất:

Nữ 40 tuổi. Có 1 con 4 tuổi. Khoẻ mạnh. Bụng to dần trong nhiều tháng xong không để ý mà cho rằng do béo lên.

Hình ảnh trước phẫu thuật, khối u lớn, bụng bệnh nhân giống như người mang thai

Hình ảnh khối u trong mổ đang được kéo ra ngoài

Khối u sau khi cắt bỏ. Kích thước: đường kính 30cm, trọng lượng: 7.5kg

Khối u được mở dọc

Sau mổ bệnh nhân dậy đi lại được sau 2 ngày và cảm giác “nhẹ nhõm” trở lại.

Kết quả giải phẫu bệnh sau mổ là leiomyoma. U cơ trơn.

Bệnh nhân thứ 2:

Bệnh nhân nữ 20 tuổi, chưa có gia đình, vào viện vì đau bụng và tự sờ thẫy u vùng hạ vị. Bệnh nhân được khám lâm sàng, siêu âm và chụp cắt lớp ổ bụng. Chẩn đoán u sau phúc mạc vùng tiểu khung và lên lịch mổ có chuẩn bị. Nhưng sau đó phải mổ cấp cứu vì đau nhiều+các triệu chứng của tắc ruột do khôí u lớn chèn ép.

Bụng nhìn nghiêng

Bụng nhìn thẳng

CTscanner: Khối u sau phúc mạc khích thước rất lớn, chèn ép trực tràng và bàng quang. Gây ra các triệu chứng bí tiểu tiện, trung và đại tiện trên lâm sàng.

CTscanner: Khối u sau phúc mạc khích thước rất lớn

CTscanner: Khối u sau phúc mạc khích thước rất lớn

Chọc hút làm xẹp bớt u để lấy trường mổ trước khi phẫu tích cắt bỏ. Tổ chức lòng nang bao gồm: Dịch nhày, váng mỡ với bã nhờn và nhiều lông tóc = U teratome

Hút dịch được 3000ml dịch vàng sánh có váng mỡ.

Bụng bệnh nhân sau khi cắt bỏ u

Nhìn nghiêng

Nhìn thẳng

Bệnh nhân thứ 2 kết quả không tốt, bệnh nhân trở lại sau 03 tháng với u dịch khá lớn ở bụng và phải phẫu thuật lần 2 để tìm lấy hết tổ chức u chế tiết còn sót lại.

Bs Nguyễn Ngọc Khánh
Chuyên ngành Phẫu thuật tiêu hoá.

Tel: 0982.608.115 (Các bạn có thể để lại tin nhắn. Xin không gọi!

GM: nnkhanh72@gmail.com

YM: nnkhanh72@yahoo.com